Поддержать команду Зеркала
Беларусы на войне
  1. Джеффри Эпштейн получал визы в Беларусь и, скорее всего, посещал страну. Он якобы даже собирался купить квартиру в Минске
  2. Власти озвучили, где хотят построить специализированный пункт захоронения и переработки радиоактивных отходов с Беларусской АЭС
  3. Виктор Бабарико назвал главную причину поражения в 2020 году
  4. Синоптики обещают сильные морозы. При какой температуре могут отменить занятия в школах?
  5. Блогер Паук дозвонился в Минобороны. Там отказались с ним говорить, но забыли повесить трубку — вот что было дальше
  6. «Масштаб уступает только преследованиям за протесты 2020 года». Что известно об одном из крупнейших по размаху репрессий дел
  7. «Судья глаз не поднимает, а приговор уже готов». Беларуска решила съездить домой спустя семь лет эмиграции — но такого не ожидала
  8. Россия наращивает военную мощь у границы с Финляндией. Ранее Путин угрожал ей, используя формулировки как и перед вторжением в Украину
  9. «Весь отряд показывал на меня пальцем». История беларуса, которого первым осудили по новому, подписанному Лукашенко закону
  10. Завещал беларуске 50 миллионов, а ее отец летал с ним на вертолете за месяц до ареста — что еще стало известно из файлов Эпштейна
  11. В Беларуси ввели новый налог. Чиновник объяснил, кто будет его платить и о каких суммах речь
  12. Январь в Минске был холоднее, чем в Магадане, а чего ждать в феврале? Прогноз
  13. Похоже, время супердешевого доллара заканчивается: когда ждать разворот? Прогноз курсов валют
  14. «Слили Зинку, да еще и должной пытались сделать». Чем занимается сегодня последняя беларусская участница «Евровидения»
  15. Лукашенко подписал изменения в закон о дактилоскопии. Кто будет обязан ее проходить
  16. В нескольких районах Беларуси отменили уроки в школах из-за мороза. А что с садиками


/

Ученые выяснили, что определенные иммунные клетки — вместо того чтобы бороться с опухолью — помогают раку простаты расти, уклоняться от иммунного ответа и распространяться по организму. Но исследователям также удалось обнаружить, как это можно остановить, пишет EurekAlert.

Фото: pixabay.com
Изображение используется в качестве иллюстрации. Фото: pixabay.com

Исследование, опубликованное в журнале Molecular Cancer Research и вынесенное на обложку номера, провела команда под руководством доцента Шэнлина Мэя из Центра онкологических исследований Института биомедицинских исследований имени Фрэлина в Вашингтоне.

В центре внимания оказались макрофаги — иммунные клетки, обычно отвечающие за «уборку» в организме и уничтожение патогенов. Однако в случае рака простаты, особенно на поздней стадии с метастазами в кости, часть макрофагов оказывается перепрограммированной опухолью. Эти клетки не только не мешают раку, но и активно его защищают от атак иммунной системы.

Ученые обнаружили четыре подтипа макрофагов, один из которых оказался особенно опасным — те, что производят белки SPP1 и TREM2. Эти клетки скапливались глубоко внутри опухоли, в непосредственной близости от раковых клеток, способствуя росту сосудов, подавлению Т-клеток (ключевых борцов иммунитета) и метастазированию.

С помощью пространственного анализа тканей и методов одноэлементного секвенирования РНК команда не только определила типы клеток, но и их точное расположение в опухоли. Это позволило понять, что подавляющие иммунитет макрофаги концентрируются внутри опухоли, тогда как потенциально активные — остаются снаружи.

Затем ученые перешли к экспериментам на мышах с опухолями простаты. Блокировка белка SPP1 с помощью антител сделала опухоль более уязвимой для иммунотерапии. При комбинированном подходе — блокада SPP1 плюс ингибиторы иммунных контрольных точек — раковые клетки стали активно атаковаться иммунной системой, а прогрессирование болезни замедлилось.

Рак простаты — второй по распространенности у мужчин в мире, с более чем 1,4 миллиона новых случаев в 2022 году. При этом иммунотерапия, эффективная при многих других опухолях, практически не работает против рака простаты. Новое открытие может изменить ситуацию.

Шэнлин Мэй подчеркивает: «Это не просто один тип клеток. Это способ увидеть скрытые уязвимости рака, которые раньше были недоступны без пространственного и одноэлементного анализа».

Следующий шаг — клинические испытания, которые могут открыть новую страницу в лечении одного из самых устойчивых к терапии видов рака.